• <tr id="zgswx"></tr>

  • <big id="zgswx"><nobr id="zgswx"></nobr></big>
    1. <object id="zgswx"><option id="zgswx"></option></object>
      1. <big id="zgswx"></big>
            1. 資訊|論壇|病例

              搜索

              首頁 醫學論壇 專業文章 醫學進展 簽約作者 病例中心 快問診所 愛醫培訓 醫學考試 在線題庫 醫學會議

              您所在的位置:首頁 > 肝病科專家課件 > 肝腎綜合征診治進展

              肝腎綜合征診治進展

              2014-05-13 16:32 閱讀:3624 來源:愛愛醫 責任編輯:張子玲
              [導讀] 肝腎綜合征是肝硬化或其他嚴重肝病時發生的一種預后極差的嚴重并發癥,以腎功能衰竭、血流動力學改變和內源性血管活性系統激活,引起腎動脈顯著收縮而致腎小球濾過率降低為特征,臨床上表現為少尿或無尿、血尿素氮及肌酐升高等,但腎臟無器質性病變。

                  肝腎綜合征診治進展  內容預覽:

              (專家課件預覽:點擊下圖可進行全文預覽)


                  肝腎綜合征診治進展  內容簡介:

               
                 HRS發病機制
                  HRS的發病機制至今仍未完全闡明
                  1.20世紀50年代Papper等提出“低充盈理論”:肝硬化門靜脈高壓導致液體進入腹部內臟血管和腹腔,使有效循環血容量減少,**神經內分泌而引起腎臟鈉水潴留。
                  2.隨后Liebermann等提出“過度充盈假說”:認為肝硬化觸發腎小管鈉水潴留,導致血容量增多和適應性循環系統改變(高心輸出量和低血管阻力)。
                  這兩個學說難以解釋肝硬化患者動脈壓不高、存在顯著的高交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)活性。
                  二、HRS發病機制
                  3.Schrier等1988年提出的外周動脈血管擴張學說,目前被大多數人接受。
                  該學說認為,肝功能障礙導致多種擴血管物質如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利鈉肽、內毒素和降鈣素基因相關肽等不能被肝臟滅活,或門靜脈高壓時經門體分流進入體循環,引起腎外全身動脈(尤其是內臟動脈)擴張,導致有效循環血量不足、外周動脈壓下降,通過壓力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神經系統,引起腎血管收縮,腎灌注減少,腎小球濾過率下降。

                  點擊下載***:肝腎綜合征診治進展


              分享到:
                版權聲明:

                本站所注明來源為"愛愛醫"的文章,版權歸作者與本站共同所有,非經授權不得轉載。

                本站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的,且明確注明來源和作者,不希望被轉載的媒體或個人可與我們

                聯系zlzs@120.net,我們將立即進行刪除處理

              意見反饋 關于我們 隱私保護 版權聲明 友情鏈接 聯系我們

              Copyright 2002-2024 Iiyi.Com All Rights Reserved

              天天做日日做天天添天天欢公交车,日日天干夜夜人人添,夜夜香夜夜摸夜夜清添_第1页
            2. <tr id="zgswx"></tr>

            3. <big id="zgswx"><nobr id="zgswx"></nobr></big>
              1. <object id="zgswx"><option id="zgswx"></option></object>
                1. <big id="zgswx"></big>