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              肝硬化并嚴重乳酸酸中毒2例分析

              2015-03-10 22:27 閱讀:4279 來源:臨床肝膽病雜志 作者:學**涯 責任編輯:學海無涯
              [導讀] 臨床上肝硬化死亡常與肝衰竭引起的各種并發癥相關。嚴重乳酸中毒導致患者死亡,在臨床上相對少見。本文2例晚期肝硬化患者,因出現嚴重的乳酸中毒而病情迅速惡化而死亡?,F報道如下。

                  臨床上肝硬化死亡常與肝衰竭引起的各種并發癥相關。嚴重乳酸中毒導致患者死亡,在臨床上相對少見。本文2例晚期肝硬化患者,因出現嚴重的乳酸中毒而病情迅速惡化而死亡?,F報道如下。

                  1、臨床資料

                  病例1:患者男性,65歲,農民。因頭暈,柏油便3d入院。既往嗜酒史40年,600g/d.入院診斷:酒精性肝硬化并食管胃底靜脈曲張破裂出血,神經性皮炎?;颊呷朐寒斕煊柚寡?、禁食、抗感染、營養支持等治療后,未再出血,且生命體征穩定。于第2天上午稍煩躁,并在中午呼吸困難,煩躁轉側,胸悶。查雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音。予面罩吸氧,喘定點滴止喘,沙丁胺醇霧化,患者未見改善,急查血氣分析pH 6.99,乳酸14.8 mmol/L,碳酸氫根離子3.1 mmol/L,剩余堿-36.3 mmol/L,血糖10.8 mmol/L.血常規:紅細胞2.45×102/L,血紅蛋白(HGB)62g/L,白細胞49.7×109/L,血氨230.5 μmol/L,降鈣素原8.04 ng/ml.患者在隨后的搶救過程中,給予美羅培南抗感染,碳酸氫鈉糾酸,紅細胞懸液改善貧血,面罩吸氧等治療,病情一直惡化。呼吸逐漸微弱,并出現血壓下降,心跳減弱,最后于7h之后死亡。死亡前pH7.10,乳酸15.5 mmol/L,血糖2.5 mmol/L,碳酸氫根離子9.3 mmol/L,剩余堿-20.4mmol/L.

                  病例2:患者男性,56歲,農民。因反復腹部脹大1年余,腹痛半天入院。有乙型肝炎病史以及阿德福韋酯抗病毒史,入院前已自行??共《舅?年余。入院診斷:肝炎肝硬化失代償期,活動期,伴腹水;自發性腹膜炎。給予抗感染、中成藥生脈注射液補氣、利尿、抑酸等治療。入院當晚,患者忽然腹痛,予山茛菪堿10mg肌注后,出現面色頸部皮膚潮紅,煩躁不安,心律達100次/min,開始考慮為對山茛菪堿過度敏感,后患者出現胸悶心悸,故考慮為電解質紊亂引起急性心肌梗塞,給予強心利尿擴冠等搶救后,病情一過性好轉。于第2天中午開始出現深大呼吸,查血氣分析pH7.12,乳酸18 mmol/L,碳酸氫根離子2.1 mmol/L,剩余堿-30.3 mmol/L,血糖6.8 mmol/L.血常規紅細胞3.45×1012/L,HGB 80g/L,白細胞3.21×109/L,血氨270.5μmol/L.因搶救時對血氣分析結果沒有追蹤,整個搶救過程除了上述處理外,給予強心利尿興奮呼吸中樞,升壓等措施?;颊咭虺霈F呼吸血壓等生命體征惡化于入院后24h之內死亡。

                  2、討論

                  晚期肝硬化病情危重一天內劇變少見,尤其是引起乳酸酸中毒的更少見。筆者曾對肝硬化晚期患者10余例進行常規血氣分析,發現乳酸增高并不是常見合并癥。本文2例患者出現嚴重的乳酸中毒,值得分析探討。

                  臨床上,肝硬化之所以會死亡,主要是因為慢性肝衰竭基礎上,出現不可逆轉的一種或多種并發癥,主要包括:肝腎綜合征、感染、肝性腦病、上消化道出血、原發性肝癌。因乳酸酸中毒死亡的并不多。上述常見的并發癥引起患者死亡,都有一個持續的生命體征變化過程,且病情變化短期內惡化少見。

                  乳酸酸中毒是糖代謝過程中,因線粒體的氧化功能障礙,不能完全氧化糖代謝的中間產物丙酮酸,致乳酸積聚形成。機體內產生乳酸的部位有骨骼肌、腦、紅細胞和皮膚,清除乳酸的主要部位是肝臟和腎臟。正常情況下,乳酸在肝臟中氧化利用或轉變為糖原儲存,少里經腎臟排出。當合并肝腎疾病時,乳酸利用減少,清除障礙,導致酸中毒。

                  乳酸酸中毒病死率隨血乳酸水平的升高而增加,當乳酸水平在1.4-4.4 mmol/L時病死率為20%,達4.5-8.9 mmol/L時病死率即增至74%,9.0-——13.0 mmol/L時病死率高達98%,>25 mmol/L時,大多數患者不治身亡。本文中2例患者乳酸都>13mmol/L.

                  文獻報道,乳酸酸中毒多由糖尿病、酒精中毒、雙胍類藥物和核苷酸類藥物等引起。本文報道的2例患者沒有合并糖尿病,且其共同特點是,肝硬化失代償期,合并感染和貧血,入院時病情生命體征尚穩定,入院治療后短期出現嚴重的乳酸酸中毒。不同之處是前者為酒精性肝硬化,無腹水,后者為乙型肝炎肝硬化,有腹水。

                  從糖代謝過程分析,本文2例患者有貧血,可以導致紅細胞攜氧能力下降,肝功能下降,可導致乳酸氧化利用或轉變下降合并感染,可使無氧代謝增加,加重酸中毒上述3個因素,可致腎臟功能損害,致腎臟乳酸排出減少,以上都是乳酸積累的因素。

                  理論上,患者經過入院后的對癥治療,病情會好轉?;颊?在治療當日消化道出血停止?;颊呷朐褐委?次后病情急劇惡化,且為預料之外的嚴重乳酸酸中毒??赡苁潜M管患者已經使用抗感染,但感染并沒有得到控制,患者1白細胞49.7×109/L,降鈣素原8.04 ng/ml,出現血壓下降等說明存在感染性休克可能?;颊?出現腹痛,自發性腹膜炎亦可發展為感染性休克。

                  肝硬化并不是發生乳酸酸中毒的主要原因,在此基礎上的并發癥如糖代謝異常,感染性休克等可能是主要原因。

                  針對肝硬化乳酸酸中毒的治療,首先是基礎治療,包括對肝硬化的治療和對癥治療。筆者報道的2例患者,患者1進行止血、輸血、抗感染、支持等治療,患者2進行抗感染、利尿、護肝、中成藥補氣等治療。其次是針對乳酸酸中毒的治療,輕癥乳酸酸中毒可通過吸氧、改善貧血、給予輔酶、維生素B1、維生素等治療。碳酸氫鈉可以糾正酸中毒,但能引起C02積累,導致呼吸性缺氧,加重酸中毒,使用時要根據呼吸功能進行調整。對嚴重的乳酸中毒可床旁血液連續凈化治療進行糾正。由于酒精性肝硬化會引起維生素B1缺乏,導致糖代謝失調。因此要多補充維生素B1和核黃素。此外,筆者認為,還原型谷胱甘肽具有護肝抗氧自由基,改善酸中毒的效果,且副作用較少,可酌情使用。第一,要進行抗感染性休克治療,包括補液血管活性物質,以及維護重要臟器的功能等治療。

                  搶救嚴重乳酸酸中毒,需監測心跳血氧飽和度、呼吸、血壓等生命體征,監測血常規電解質、血氣分析、血糖等指標,需要根據血糖結果糾正低血糖狀態等。

                  筆者對肝硬化乳酸酸中毒進行了思索,乳酸酸中毒不是肝硬化常見的并發癥,加上其臨床表現與肝硬化的臨床癥狀相似,故在臨床上很難判斷。本文患者2在搶救的過程中,先考慮是因為肌注山茛菪堿引起的皮膚潮紅,后又考慮是過敏,然后考慮是心肌梗塞,最后又考慮是呼吸衰竭,始終沒有進行糾酸等治療?;颊?出現不明呼吸困難時也沒考慮是酸中毒。因此,筆者建議,肝硬化合并貧血、肝腎綜合征、感染情況下,應常規檢測血氣分析,以明確是否有乳酸酸中毒。治療上,亦當考慮再灌注損傷因素,在原發病和合并病的治療基礎上,進行改善代謝,改善無氧氧化狀態、預防乳酸酸中毒的治療。

                  摘自:臨床肝膽病雜志第31卷第2期2015年2月


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